Теория иммунопатологических процессов, вызванных стрептококками

Изучение рецепторных белков СГА, неиммунно связывающих Fc-фрагмент иммуноглобулина G, легло в основу гипотезу об их инициирующей роли в генезе постстрептококковых заболеваний (гломерулонефрит и эндомиокардит). Согласно гипотезе связывание аутологичного IgG вызывает развитие иммунного воспаления за счет ряда последовательных событий (индукция антител к аутологичному IgG, образование иммунных комплексов, синтез провоспалительных цитокинов, тканевая депозиция IgG – анти-IgG комплексов и С3-комплемента), вызывающих деструктивно-дегенеративное поражение почек и сердца.

Первые доказательства этому получены в генетических опытах с изогенными IgG Fc_ мутантами СГА, дефектными по данному маркеру. Этот вывод не противоречит положению об участии перекрестно-реагирующих антигенов микроба и «хозяина» в данном процессе, но отводит им роль фактора, поддерживающего, а не запускающего, процесс.
В опытах с оригинальными и мутантными по ряду маркеров линиями СГА подтверждена инициирующая роль иммуноглобулиновых Fc-рецепторных белков СГА в генезе деструктивного иммунного воспаления в тканях почек и сердца, близкого по реакциям к соответствующей патологии человека при гломерулонефрите и эндомиокардите.

Критические для такого вывода данные получены при блокировании патологического процесса Fc-фрагментами, но не Fab-фрагментами иммуноглобулина G человека и кролика. Эти сведения открывают перспективы для профилактики и лечения стрептококковых осложнений.

Последние исследования данного направления позволили выявить защитную функцию Fc фрагментов, выделенных из аутологичных и гомологичных IgG, в подавлении экспериментального гломерулонефрита при их введении на ранних этапах развития патологического процесса в почках. В настоящее время отрабатываются критерии, характеризующие группу риска, среди больных перенесших острую стрептококковую инфекцию по развитию у них постстрептококковых иммунопатологических процессов в почках.