Экотоксиканты  

Д.А.Бирюков
акад.РАМН
(рук. 1950-1969)

Н.Н.Василевский
чл.-корр.РАМН
(рук. 1969-1996)

Экотоксиканты

Тяжелые металлы

Основные органические экотоксиканты

Диоксины

Диоксины и здоровье человека (книга)

Диоксиновая патология

Методология выявления диоксиновой патологии

Экотоксиканты

В начале 60-х годов нашего столетия человечество впервые стало осознавать серьезность встающих перед ним экологических проблем и хрупкость самого существования жизни на планете Земля. Реальностью стали глобальное потепление климата, возникновение озоновых дыр над полюсами, убиквитарное (повсеместное) распространение токсикантов и загрязнение воды, воздуха, почв, продуктов питания вредными химическими веществами, вымирание многих видов растений и животных, снижение биоразнообразия в результате деятельности растущего народонаселения планеты. Загрязнение природной среды газообразными, жидкими и твердыми веществами и отходами производства, вызывающее деградацию среды обитания и наносящее ущерб здоровью населения, остается наиболее острой экологической проблемой, имеющей приоритетное социальное и экономическое значение.

Все виды загрязнений, то есть привнесение в среду или возникновение в ней новых, не характерных для среды агентов, можно разделить по их источнику или происхождению на четыре крупные многокомпонентные группы: физические, химические, биологические, информационные.

Физическое загрязнение включает в себя тепловое, световое и радиационное загрязнения, электромагнитные поля.

Для биологического загрязнения характерно размножение в окружающей среде нежелательных для человека организмов, как патогенных, так и условно-патогенных при их чрезмерном размножении, или появление в среде новых патогенных микроорганизмов.

Информационное загрязнение – поток дисгармоничной, хаотической, разрушительной информации, воздействующий на человека и других представителей окружающей среды через зрительные, слуховые, сенсорные, тактильные и другие каналы восприятия.

Химическое загрязнение – один из старейших видов загрязнения окружающей среды. По продолжительности и силе воздействия химические загрязнители можно разделить на разовые (одномоментное событие или природный катаклизм, например, выброс Исландского вулкана), постоянные или хронические и нарастающие или катастрофические загрязнения.

В экологическом аспекте любые химические загрязнения являются чужеродным комплексом в экосистеме, и их принято подразделять на четыре класса опасности: I - чрезвычайно опасные (суперэкотоксканты), II – высоко опасные (экотоксиканты), III - умеренно опасные (экотоксиканты) и IV – малоопасные (ксенобиотики).
Химические загрязнители подразделяют на разрушаемые (вещества, которые подвергаются естественной трансформации, разрушению и утилизации или переходят в нетоксичные соединения) и стойкие (искусственные классы синтезируемых химических соединений для которых отсутствуют естественные пути утилизации).

Экотоксиканты (презентация «Экотоксиканты» в pdf) – это экологически опасные факторы химической природы, которые способны долгое время сохраняться, мигрировать и накапливаться в ее биотических и абиотических компонентах. В концентрациях, превышающих естественный природный уровень, экотоксиканты оказывают токсическое воздействие, как на окружающую среду, так и на здоровье человека.
Сегодня при изучении экотоксикантов большое внимание уделяется особенностям их кинетики, метаболизма, биотрансформации, кумуляции и концентрации; движению по пищевым цепочкам; переносу и переходам из одной среды в другую; возможностям превращений во вторичные загрязнители; их влиянию на различные организмы, входящие в экосистемы.

К экотоксикантам, имеющим приоритетное значение по степени опасности для окружающей среды и здоровья человека, из неорганических относятся тяжелые металлы, а из органических  – нефть и нефтепродукты, полихлорированные и полициклические ароматические углеводороды. Особую опасность для человека представляют собой стойкие экотоксиканты диоксины, которые приводят к развитию диоксиновой патологии.

Наиболее значимые источники экотоксикантов

1. воздействие ракетно-космической техники (в районах падения отделяющихся частей ракет-носителей скапливается большое количество токсичного гептила, который загрязняет почву, поверхностные и грунтовые воды);

2. воздействие воздушных судов гражданской авиации (негативные эффекты на уровне озонового слоя, загрязнение атмосферы веществами, образующимися в процессе сгорания топлива);
   

3. воздействие транспорта (загрязнение токсичными веществами отработавших газов транспортных двигателей, выбросы в атмосферу "нетрадиционных" веществ: канцерогенных (бензол, формальдегид, бензапирен, ацетальдегид и др.) и вызывающих различные заболевания (толуол, ксилолы, 1,3-бутадиен, тяжелые металлы и др.), слив сточных вод от стационарных источников, образование твердых отходов);
   

4. десятки миллиардов тонн твердых отходов производства и потребления, среди которых определенную долю составляют экологически опасные токсичные промышленные отходы разных классов опасности:

•  I класс – отходы гальванических производств, ртуть, хлорорганика, хром шестивалентный и др.

•  II класс – кубовые остатки, нефтепродукты, мышьяк, серная кислота и др.

•  III класс – нефтешламы, медь, свинец, цинк и др.

5. объекты сельскохозяйственного производства (базы средств химизации, взлетно-посадочные полосы, склады минеральных удобрений, навозохранилища, животноводческие комплексы и т. д., где наблюдается повышенное содержание нитратов и других экотоксикантов, в том числе запрещенные и пришедшие в негодность пестициды);
   

6. горная, угледобывающая и лесоперерабатывающая промышленность (твердые отходы, рудные терриконы, химические средства обработки древесины);
   

7. нефтедобывающая промышленность (нефтешламы);
   

8. захламление территорий в окрестностях городов и населенных пунктов, придорожных участков, стоянок автотранспорта производственными отходами, строительным и бытовым мусором;
   

9. тепловые электростанции, работающие на твердом топливе (токсичные золошлаки);
   

10. городские свалки, полигоны для твердых бытовых отходов (экотоксиканты, образующиеся гниения и сжигания);
    

11. накопление отходов производства и потребления от предприятий железнодорожного транспорта;
    

12. осадки от водопроводных и канализационных станций очистки вод.

Влияние хозяйственной деятельности на окружающую среду характеризуется производством большого количества загрязняющих веществ, отходов и другими факторами, которые приводят к изменению естественных ландшафтов, загрязнению атмосферы и природных водных объектов. Непрерывное увеличение промышленного производства химических веществ и расширение их ассортимента, неизбежно влекут за собой усиление вызываемой ими экологической нагрузки. Превышение порогов надежности экологических систем под действием экстремальных факторов антропогенного происхождения может являться причиной существенных изменений условий существования и функционирования биогеоценозов.
Сегодня, когда скорость увеличения вредного воздействия средовых факторов и интенсивность их влияния уже выходит за пределы биологической приспособляемости экосистем к изменениям среды обитания и создает прямую угрозу жизни и здоровью населения, всестороннее изучение экотоксикантов и разработка мер борьбы с их распространением и повреждающим действием являются актуальной проблемой всемирного значения.

в начало страницы

Тяжелые металлы – основные неорганические экотоксиканты

К группе тяжелых металлов относят, за исключением благородных и редких, те из металлов, которые имеют плотность более 8 тыс.кг/м3. (ртуть, свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьму, висмут, олово, ванадий, полуметалл мышьяк и др.). Многие из них широко распространены в окружающей среде и способны вызывать заболевания у людей.

Основной поставщик тяжелых металлов – предприятия цветной металлургии. Сильное загрязнение свинцом и другими тяжелыми металлами наблюдается вокруг автострад. Часть техногенных выбросов тяжелых металлов поступает в атмосферу в виде тонких аэрозолей и переносится на значительные расстояния, приводя к глобальному загрязнению.
Механизмы токсического действия тяжелых металлов различны. Многие металлы при определенных концентрациях ингибируют действие ферментов (медь, ртуть). Некоторые металлы образуют хелатоподобные комплексы с обычными метаболитами, нарушая обмен веществ (железо). Другие металлы повреждают клеточные мембраны, изменяя их проницаемость и другие свойства. Некоторые металлы конкурируют с необходимыми организму элементами (Стронций-90 может замещать в организме Ca, Цезий-137 – калий, кадмий может замещать цинк ).

Ртуть
Ртуть широко используется в электротехнической промышленности и приборостроении, на хлорных производствах, как легирующая добавка, теплоноситель, катализатор при синтезе пластмасс, в лабораторной и медицинской практике, сельском хозяйстве. Основными источниками загрязнения окружающей среды этим элементом являются: пирометаллургические процессы получения металла, сжигание органических видов топлива, сточные воды, производство цветных металлов, красок, фунгицидов и т.д. Наиболее опасным соединением ртути является метилртуть.
Выбросы ртути в окружающую среду в результате деятельности человека весьма значительны. Общая (природная и антропогенная) эмиссия ртути в атмосферу составляет свыше 6000 тонн ежегодно, причем менее половины — 2500 т составляют поступления от естественных источников.
Соединения ртути попадают в водную среду, где активно аккумулируются планктонными организмами, представляющими пищу для ракообразных, а последние поедаются рыбами, которых поедают птицы, в печени которых ртуть обнаруживается в больших количествах.
Ртуть обладает широким спектром токсических эффектов на теплокровных: нарушение биосинтеза белков и окислительного фосфорилирования в митохондриях почек и печени; возникновение биохимических сдвигов в организме; нейротоксическое, гонадотоксическое, генотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное воздействие. Под действием токсических концентраций органических соединений ртути происходит нарастание интенсивности процессов свободнорадикального окисления. Особо чувствительными к действию ртути являются эмбрионы.
Несмотря на достаточную изученность, экологическая опасность ртути и последствий ее действия представляет собой сегодня серьезную проблему в экотоксикологии.

Свинец
Еще одним значимым экотоксикантом является свинец, который широко используется в производстве кабелей, как компонент различных сплавов, для защитных экранов от гамма-излучения, при производстве электрических аккумуляторов, красок и пигментов, в химическом машиностроении, пиротехнике, полиграфии, сельском хозяйстве. Еще один источник попадания свинца в организм человека — свинцовая посуда.
Выбросы свинца в окружающую среду в результате деятельности человека весьма значительны. Основными источниками загрязнения биосферы этим элементом являются: выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, высокотемпературные технологические процессы, добыча и переработка металла. Перенос свинца в окружающей среде и его распространение в объектах окружающей среды происходит главным образом через атмосферу. Некоторые виды планктона обладают способностью концентрировать свинец в 12000 раз. Интенсивно аккумулируют свинец хвойные деревья и мох.
Люди подвергаются воздействию свинца при потреблении загрязненных пищи и воды, а также и при дыхании. Концентрация свинца в костях современного человека в 700—1200 раз превышает его содержание в скелетах людей живших 1600 лет назад.
Свинец характеризуется широким спектром вызываемых им токсических эффектов. Механизм его действия обусловлен ингибированием ферментов детоксикации ксенобиотиков и угнетением образования цитохома Р-450 и цитохромоксидазы.
Эксперименты на крысах и мышах дали убедительные доказательства канцерогенности свинца и его неорганических соединений, токсичность которых неоднородна и убывает в зависимости от вида соединения: нитрат > хлорид > оксид > карбонат > ортофосфат. В картине хронического свинцового отравления выделяют следующие клинические синдромы:
1. Изменения со стороны нервной системы (астенический синдром, энцефалопатии, двигательные расстройства, поражение зрительных анализаторов).
2. Изменения системы крови (ретикулоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз, свинцовая анемия).
3. Эндокринные и обменные нарушения (ферментативные расстройства, нарушения обмена порфиринов, менструальной и детородной функций).
4. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (от тошноты, изжоги до свинцовых колик).
5. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмия, синусовая брадикардия или тахикардия, вазоневроз).
6. Нарушения функции почек (поражения почечных канальцев, интерстициальные нефропатии, ведущие к почечной недостаточности).
Особо следует отметить, что маленькие дети значительно легче, чем взрослые аккумулируют свинец и потому относятся к группе высокого риска в отношении свинцовых интоксикаций.

Кадмий
Согласно данным Института продуктов питания Австрии, самым опасным экотоксикантом в группе тяжелых металлов является не ртуть и не свинец, а Кадмий, который относится к рассеянным элементам и содержится в виде примеси во многих минералах. Однако антропогенное загрязнение кадмием окружающей среды в несколько раз превышает природную его концентрацию.
Кадмий широко применяется в ядерной энергетике, в гальванотехнике, в производстве аккумуляторов (никель-кадмиевые батареи), используется как стабилизатор поливинилхлорида, пигмент в стекле и пластмассах, электродный материал, компонент различных сплавов. Основными источниками загрязнения окружающей среды этим элементом являются: производство цветных металлов, сжигание твердых отходов, угля, сточные воды горнометаллургических комбинатов, производство минеральных удобрений, красителей и т.д.
В организме кадмий может легко взаимодействовать с другими металлами, особенно с кальцием и цинком, что влияет на выраженность его воздействий. Кадмий способен замещать кальций в кальмодулине, нарушая тем самым физиологические процессы регуляции поглощения кальция. Он способен ингибировать ионный транспорт и индуцировать синтез металлотионеина. Эпидемиологические данные указывают на чрезвычайную опасность кадмия для человека, который чрезвычайно медленно выводится из человеческого организма. Хроническое отравление кадмием имеет следующие признаки: поражение почек, нервной системы, легких, нарушение функций половых органов, боли в костях скелета. Этот комплекс нарушений называют болезнью "итай-итай" (сильные боли, деформация скелета, переломы костей, повреждения почек). Имеются достоверные доказательства канцерогенной опасности кадмия.

Хром
Один из наименее токсичных тяжелых металлов – Хром. В растительных и животных организмах хром всегда присутствует в составе ДНК. Некоторые виды млекопитающих способны переносить увеличение содержание этого элемента в организме в сотни раз без видимых негативных последствий. Большинство микроорганизмов, многие виды лекарственных растений способны аккумулировать хром. В трехвалентном состоянии хром распространен повсеместно. Экотоксический эффект имеет шестивалентный хром, которые крайне редко встречается в природных условиях и, как правило, появляется в результате антропогенной активности (использование хрома, сжигание угля, добыча руды и производство металла).
Токсичность шестивалентного хрома проявляется в подавлении роста, в торможении метаболических процессов, в виде генотоксического, эмбриотоксического и тератогенного эффектов. При воздействии на людей выделяют легочную и желудочную формы интоксикации. Отмечаются различные дерматиты, аллергические реакции, раздражение верхних дыхательных путей. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями установлено, что хроматы могут вызывать бронхогенный рак, поэтому хром и его соединения относят к группе высокого канцерогенного риска для человека.

Мышьяк
Мышьяк является одним из самых опасных химических экотоксикантов, поскольку имеет широкое распространение в объектах окружающей среды и вызывает тяжелые последствия в живых системах.
В природе мышьяк обычно существует в виде арсенидов меди, никеля и железа, а также оксидов и сульфидов. В водной среде присутствует обычно в форме арсенитов и арсенатов. Разнообразные соединения мышьяка находят широкое применение в сельском и лесном хозяйстве как пестициды и гербициды, применяются в медицине и ветеринарии, стекольной, керамической, текстильной и кожевенной промышленности, электронике, электротехнике, оптике, при производстве красителей, зеркал и в других областях. Ежегодно в мире промышленно производится более 60 000 тонн соединений As.
Антропогенные источники поступления мышьяка в окружающую среду – добыча и переработка мышьяксодержащих руд, пиррометаллургия, сжигание природных видов топлива – каменного угля, сланцев, нефти, торфа, а также производство и использование суперфосфатов, содержащих мышьяк ядохимикатов, препаратов и антисептиков.
Метаболизм мышьяка чрезвычайно сложен. Абсорбция, трансплацентарный транспорт, распределение в организме, элиминация и биотрансформация мышьяка во многом видоспецифичны, зависят от путей поступления и химической структуры As-соединений. Необходимо отметить, что во многих живых организмах происходит конверсия пятивалентного As в более токсичный трехвалентный, а выделение идет обычно в виде метилированных производных.
Токсические эффекты соединений мышьяка хорошо и давно известны. Основные поражения, вызываемые мышьяком у людей, можно свести к следующим:
1) нарушения тканевого дыхания;
2) накопление в организме кислых продуктов обмена, т.е общий ацидоз;
3) нарушение гемодинамики, расстройство сердечной деятельности;
4) гемолиз и анемия;
5) дегенеративные и некротические процессы в тканях на месте контакта;
6) эмбрио- и гонадотоксические и тератогенные эффекты;
7) канцерогенное действие, которое проявляется спустя значительное время после контакта с мышьяком, причем кроме производственных условий, главные пути поступления этого элемента в организм человека – мышьяксодержащие лекарства, пестициды и питьевая вода.
8) соединения мышьяка обладают и мутагенным (кластогенным) эффектом – они, не вызывая генных мутаций, индуцируют как in vitro, так и in vivo хромосомные аномалии у различных объектов, в том числе и у людей.

Все компоненты биосферы тесно связаны и взаимообусловлены, и бесконтрольное загрязнение почв и других сопредельных сред чужеродными для живых организмов компонентами может угрожать существованию жизни на Земле, так как тяжелые металлы и радиоактивные элементы накапливаются в костях, тканях, крови человека, отравляя организм и вызывая мутационные изменения с непредвиденными последствиями.

в начало страницы

Основные органические экотоксиканты

Нитриты, нитраты и нитрозосоединения
Нитраты представляют собой соли азотной кислоты (HNО3, нитриты же являются солями азотистой кислоты (HNО2). Нитриты легко окисляются в соответствующие нитраты. Концентрация первых в среде обычно очень низка (в воде, например 1-10 мг/л), в то время как концентрация нитратов высока (50-100 мг/л). Среди нитратов наиболее известны нитраты аммония, натрия, калия, кальция, обычно называемые селитрами. Все селитры широко и давно используются в качестве удобрений.
Токсические воздействия нитратов/нитритов достаточно полно изучены на различных видах животных, включая гидробионтов, и на человеке. Смертельная доза нитратов для людей составляет 8-15 г, а нитритов существенно ниже – 0,18г для детей и стариков, и 2,5г для взрослых.
Особо следует сказать о нитрозаминах – веществах весьма простой химической структуры, знакомых каждому химику. Низшие нитрозамины – диэтил- и диметилнитрозамины (НДЭА и НДМА) впервые были синтезированы во второй половине XIX в. Нитрозосоединения широко применяются в промышленности в качестве компонента ракетного топлива, антиоксидантов, являются промежуточными продуктами синтеза красителей, лекарственных препаратов и т.д. Нитрозосоединения входят также в состав противокоррозийных препаратов, применяются как пестициды и противоопухолевые агенты.
Исключительно важной особенностью нитрозаминов является возможность их образования из химических предшественников в объектах окружающей среды, в продуктах питания и даже в организме. Эти агенты обладают широким спектром биологических эффектов, однако главным и, очевидно, наиболее опасным их свойством, является способность вызывать опухоли. Установлено, что из 332 разных нитрозосоединений, изученных к концу прошедшего ХХ века, 290 (87%) оказались способными вызывать опухоли в эксперименте на животных. В целом, даже относя нитрозосоединения к группе 2А, эксперты МАИР неоднократно подчеркивали, что наиболее распространенные НДМА и НДЭА целесообразно рассматривать как практически канцерогенные для человека, т.е. как факторы группы 1.
Нитрозосоединения оказывают также и трансплацентарное действие и при попадании в организм беременных самок вызывает токсический эффект на эмбрионов, что приводит к развитию уродств и/или опухолей у потомства. установлено, что эмбрион наиболее чувствителен к летальному воздействию нитрозосоединений в первые дни беременности, к канцерогенному – на стадии гистогенеза, и тератогенному – на стадии органогенеза. При экстраполяции этих наблюдений на человека, исследователи пришли к заключению, что наибольший риск эмбриотоксического действия падает на 1-ю и 3-6-ю недели беременности, тератогенного – на 2-8-ю, а канцерогенный – на период позже шести недель беременности.

Асбест и другие минеральные волокна
Минеральные волокна относительно устойчивы и длительное время находятся в окружающей среде. Они могут переноситься с воздушными массами и водными потоками на большие расстояния. Вместе с тем минеральные волокна, как в водной среде, так и в живых организмах обычно претерпевают определенные химические изменения и, кроме того, они способны адсорбировать на себе различные органические вещества. Асбест отнесен по классификации МАИР к гр. 1 канцерогенного риска, т.е. является безусловным канцерогеном для человека.
Следует указать, что в специально проведенных эпидемиологических исследованиях была установлена и канцерогенность талька, содержащего асбестовидные волокна, который также отнесен к группе 1.

Полициклические ароматические углеводороды
Известно огромное количество полициклических ароматических углеводородов (ПАУ). Соединения этой группы распространены убиквитарно и встречаются практически во всех сферах окружающей человека среды. Индикаторное значение для всех ПАУ имеет бензо(а)-пирен (БП). Это положение впервые было сформулировано еще в 1966 г. Л.М. Шабадом и его школой (А.П. Ильницкий, Г.А. Белицкий, А.Я. Хесина, А.Б. Линник и др.).
Установлено, что БП и другие ПАУ возникают как продукт абиогенного происхождения в результате вулканической деятельности. Экспериментально доказана и возможность синтеза ПАУ различными микроорганизмами и растениями, этим путем в биосферу поступает ежегодно до 1000 тонн БП. В формировании природного фона БП принимают участие и другие источники, например, лесные пожары.

Основные антропогенные источники ПАУ:
1) стационарные, т.е. промышленные выбросы от коксохимических, металлургических, нефтеперерабатывающих и иных производств, а также отопительных систем и предприятий теплоэнергетики;
2) передвижные, т.е. наземный, в основном, автомобильный транспорт, авиация, водный транспорт. Установлено, что только за 1 минуту работы газотурбинный двигатель современного самолета выбрасывает в атмосферу 2-4 мг БП. В атмосферу от этого источника поступает ежегодно более 5000 тонн БП. БП и другие ПАУ образуются главным образом в процессе горения самых различных горючих материалов (уголь, древесина, сланцы, нефтепродукты) при температурах около 80°С и свыше 500°С. ПАУ попадают в атмосферу со смолистыми веществами (дымовые газы, копоть, сажа и т.д.), поступают в водоемы со стоками различных видов, атмосферными осадками, выбросами водного транспорта и т.д.
Поскольку в нефти содержание БП колеблется в очень широких пределах (по отечественным данным – от 250 до 8050 мкг/кг), то весьма актуальна проблема загрязнения среды сырой нефтью в результате ее добычи и транспортировки. Особенно сильно земли загрязнены нефтью и нефтепродуктами в регионах, насыщенных нефтепромыслами и нефтеперерабатывающими предприятиями, а также в местах аварий на трубопроводах.

в начало страницы

Диоксины

Диоксины и диоксиноподобные соединения представляют собой наиболее опасную химическую угрозу для здоровья и биологической целостности человечества и окружающей среды. К диоксинам относят большую группу высокотоксичных веществ – полихлорированных или полибромированных дибензодиоксинов и дибензофуранов. Под общим условным названием "диоксины" рассматривается большая группа полигалогенированных ароматических соединений, имеющих сходные физико-химические свойства и механизмы биологического действия. Эта группа объединяет 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД, диоксин), обладающий наибольшей биологической активностью, и целый ряд родственных диоксину, так называемых «диоксиноподобных» или «диоксинсодержащих» соединений с относительно меньшей биологической активностью. К последним относятся определенные изомеры полихлорированных дибензо-п-диоксинов (ПХДД), дибензофуранов (ПХДФ) и бифенилов (ПХБ).

Диоксины, являясь химически и физико-химически практически абсолютно инертными веществами, характеризуются чрезвычайно высокой токсичностью, опасностью и политропной или пантропной биологической активностью. Диоксины – чрезвычайно стабильны в сильнокислых и щелочных растворах, устойчивы к действию окислителей. Растворяются диоксины хорошо лишь в органических растворителях. Растворимость в воде ~ 10-7 мг/л, однако в присутствии водорастворимых полимерных веществ (например, гумусовых и фульвокислот) растворимость повышается за счет процессов комплексообразования.

Основными источниками образования диоксинов являются предприятия химической, электротехнической, лесной, деревообрабатывающей, целлюлозно-бумажной промышленности и цветной металлургии, то есть те предприятия, где в производственном цикле используются хлорорганический синтез, сжигание хлорорганических соединений, процессы хлорирования при отбеливании целлюлозы в целлюлозно-бумажной промышленности, получение металлов из их хлоридов при высокотемпературных процессах. Большое количество диоксинов поступает в атмосферу при производстве тепловой и электрической энергии на ТЭЦ, работающих на угле, дизельном топливе, мазуте, а также при сжигании бытового и промышленного мусора на мусороперерабатывающих предприятиях. Значительный вклад в загрязнение окружающей среды диоксинами вносят выбросы автотранспорта. В последние десятилетия диоксин и диоксинсодержащие экотоксиканты непрерывно синтезируются человечеством во все возрастающих масштабах, попадают в природную среду и накапливаются в ней.

Воздействию диоксинов подвергается почти любой житель города, потому что, наряду с целлюлозно-бумажными комбинатами, источниками диоксинов являются такие объекты как мусоросжигательные заводы, дизельное топливо, ТЭЦ, работающие на угле с примесями хлора, деревообрабатывающие предприятия, горящие свалки, питьевая вода, в которую диоксины попадают при хлорировании. Правда, диоксин был обнаружен и в мумиях жителей Гренландии, умерших за многие сотни лет до начала индустриальной революции. Этот факт дает основание полагать, что диоксины образовывались не только в индустриальную эру при определенных видах химического синтеза, но и значительно раньше при любых процессах горения, хотя и не в таких масштабах как в последние 200 лет. Накоплению диоксинов в окружающей природной среде способствовали аварии на крупных промышленных предприятиях США (1949 г.), ФРГ (1953 г.), Голландии (1963 г.), аварии в Севезо (1976 г.), в Уфе (1992 г.), однако особо крупные зоны заражения до сих пор имеются во Вьетнаме.

Диоксины могут поступать в организм человека всеми возможными путями: через желудочно-кишечный тракт с зараженной пищей и водой, через неповрежденную и поврежденную кожу, ингаляционно с частицами аэрозолей, через открытые слизистые оболочки и пр.; трансплацентарно и с молоком матери передаются плоду и ребенку. Эти ксенобиотики обладают выраженной способностью к материальной кумуляции: период полувыведения ТХДД из организма человека составляет от 5,8 до 32,5 лет, в среднем — 7,4 года. Расчетная средняя смертельная доза диоксина при однократном поступлении в организм человека составляет приблизительно 50 мкг/кг массы тела, минимальная действующая доза — ориентировочно 0,1 мкг/кг
Основным принятым показателем токсичности диоксинов служит их онкотоксичность, выражаемая в долях от наиболее токсичного из всех синтетических веществ - 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина (ТХДД).

В природе диоксины испаряются с поверхности достаточно медленно. Они постепенно переходят в органическую фазу почвы или воды, мигрируют в виде комплексов с органическими веществами и включаются в пищевые цепи.
Долгое время негативное воздействие диоксинов на живое вещество оставалось незамеченным, так как, эти соединения, не являясь целевыми продуктами человеческой деятельности, присутствуют в продукции или отходах многочисленных технологий в виде микропримесей. Однако все диоксины обладают высокой биологической активностью. Попадая в живые организмы, диоксины не выводятся и, накапливаясь в организме, влияют на важные биохимические процессы. Особенно подвержены поражающему действию диоксинов женщины и дети.

Главная опасность диоксинов в их влиянии на иммуноферментную систему человека. Подавляя иммунную систему, диоксины усиливают действие радиации, аллергенов, токсинов, провоцируют развитие онкологических заболеваний, болезней крови и кроветворной системы, эндокринной системы, врожденных уродств. Изменения передаются по наследству. Накапливаясь в организме человека и животных, диоксины вызывают, в основном, отдаленные эффекты: онкологические заболевания, нарушение развития, репродуктивные и иммунологические расстройства, эндокринные нарушения, которые в совокупности обозначают как «диоксиновую патологию».

в начало страницы

Диоксиновая патология

Биологической основой ответов организма на воздействие факторов окружающей среды являются реакции, определяемые наследственными задатками (генотипом) и последствиями их проявления на фоне филогенетического (адаптационные возможности) и онтогенетического (индивидуального) опыта организма. Генетическое разнообразие населения, вариабельность и полиморфизм признаков обусловливают многообразие ответных реакций и последующих изменений здоровья. Закономерности взаимодействия организма и популяций с факторами окружающей среды и проявление обусловленных наследственностью реакций принято рассматривать как эколого-генетические эффекты (Brewer G.J. – 1971; Порошенко Г.Г. – 1982; Дубинин Н.П. – 1985; Порошенко Г.Г., Абилев С.К. – 1988; Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. – 1989; Бочков Н.П.– 2001).

Каскадный характер реакций, участвующих в реализации биологических свойств диоксинов, и чрезвычайная широта индивидуальной вариабельности наблюдаемых эффектов, особенно соматических проявлений отдаленных медицинских последствий, предполагают вовлечение в ответы организма нескольких общебиологических механизмов. Это системы жизнеобеспечения, системы поддержания клеточного гомеостаза, контроля клеточного цикла и т. п. Поскольку в реализации этих механизмов участвуют как генетические, так и эпигенетические события, без анализа реакции генетических структур на воздействие диоксинсодержащих экотоксикантов (ДСЭ) и последующих системных событий невозможно судить о патогенезе отдаленных медицинских последствий.

Масштабный цикл исследований совместно со специалистами Российско-Вьетнамского тропического научно-исследовательского и технологического центра в Социалистической республике Вьетнам был направлен на получение фактических данных о вероятных причинах возникновения и развития отделенных медицинских последствий; механизмах различий в индивидуальной чувствительности людей к индуцирующим воздействиям (на фоне экспозиции оранжевого агента/ экосистемных диоксинсодержащих экотоксикологических факторов); об особенностях последующих реакций, участвующих в формировании и развитии диоксиновой патологии. Выявленные в экспериментах на животных свидетельства тератогенных свойств диоксинов и полихлорированных бифенилов (ПХБ) (Courtney K.D. – 1976; McConnel R. et al – 1980; Cheung M.O. et al – 1981; Abbott B.D. et al – 1994) стали очевидным аргументом в пользу необходимости проведения таких исследований среди нескольких поколений жителей загрязненных диоксинами районов Вьетнама. Наиболее серьезные последствия экспозиции диоксинов могут выражаться не только в появлении и развитии отклонений гомеостаза и здоровья живущих людей, но и в ухудшении показателей здоровья вновь рождающихся поколений. Экспериментальные исследования, выполненные на лабораторных животных, продемонстрировали отклонения закладки различных систем органов в развивающихся организмах в условиях интоксикации диоксином.

Получены уникальные научные данные, не имеющие аналогов в мировой науке. Установлено наличие у людей отдаленных медицинских последствий в виде многообразных проявлений нарушений здоровья. Совокупность таких ;проявлений впервые в научной литературе определена, как диоксиновая патология (болезнь). [Румак и др., 1998; Софронов и др., 2001; 2003]. Разработаны научные основы и методология выявления диоксиновой патологии.
Одной из составляющих диоксиновой патологии являются эколого-генетические последствия, для которых характерны функциональные нарушения процессов репродукции, субклеточные изменения с дестабилизацией хроматина, структурными и функциональными аномалиями генетического и ядерного аппарата в клетках разных тканей.

Экологенетические проявления диоксиновой патологии включают в себя:

• повышенный уровень нестабильности генома;

• изменение чувствительности клеток к воздействию других факторов риска;

• проявления индивидуальной предрасположенности, определеяющей изменения гомеостаза;

• зависимость между генотипическими особенностями системы метаболизма и детоксикации ксенобиотиков и частотой нарушений развития за счет.

Проведенные во Вьетнаме исследования показали, что в случае загрязнения территорий диоксинсодержащими экотоксикантами, вызывающими полиморфные многоуровневые нарушения гомеостаза, необходимо использовать новые подходы к анализу и оценке последствий экспозиции. Очевидно, что решение вопросов о генетических последствиях воздействия диоксинсодержащих экотоксикантов требует длительных исследований генетического здоровья населения Вьетнама. Эта проблема подразумевает планомерное долгосрочное исследование различных групп населения с применением различных методов.

в начало страницы

Методология выявления диоксиновой патологии

Изучение современного состояния проблемы «Диоксины и здоровье человека» в сочетании с многолетними исследованиями медицинских и экологических последствий применения оранжевого агента во Вьетнаме позволили выявить и охарактеризовать основные опасности, которые несет здоровью человека загрязнение окружающей среды диоксинами и диоксинсодержащими экотоксикантами.
Опасность диоксинов для здоровья человека определяется их принадлежностью к особому классу высоко токсичных персистентных политропных гормоноподобных дисрегуляторных и дизадаптогенных суперэкотоксикантов. Результаты комплексных многоуровневых экотоксикологических, эколого-эпидемиологических, эколого-генетических, клинических и клинико-лабораторных исследований представительных выборок различных половозрастных когорт крестьян и ветеранов войны во Вьетнаме показали высокую медицинскую и социальную значимость прямых контактов населения с оранжевым агентом / диоксинами и/или проживания на обработанных им территориях, как для военного, так и для первых послевоенных поколений. Сегодня получены всесторонние характеристики множественных полиморфных изменений состояния здоровья и гомеостаза у экспонированного населения. Собраны и представлены наблюдения о значимом влиянии многих внешних и гено/фенотипических факторов на патогенез диоксиновой интоксикации. Эти новые знания, в совокупности с отсутствием эффективных способов предупреждения последствий воздействия диоксинов и диоксинсодержащих экотоксикантов на здоровье человека подтвердили актуальность новых для науки и общества медицинской и социальной проблем выявления и ликвидации отдаленных медико-биологических последствий экспозиции людей этими соединениями.

Установленное несоответствие существующих методологий оценки и прогнозирования фактической опасности диоксинов и диоксинсодержащих экотоксикантов для здоровья человека в реальных ситуациях потребовало разработки, обоснования и апробации более адекватных подходов к решению этих задач. Современные фундаментальные и научно-практические исследования позволили сформировать новые подходы к решению проблемы. Они включают:

• исследование диагностируемых медицинских последствий воздействий диоксинов и диоксинсодержащих экотоксикантов, как новой самостоятельной нозологии – диоксиновой патологии, представляющей совокупность этиопатогенетически общих функциональных, клинических и морфологических ответов различных систем организма на экспозицию;
• концепцию экосистемной опасности диоксинов и понятие «экосистемный диоксинсодержащий экотоксикологический фактор» для характеристики комплексного воздействия суперэкотоксикантов с этиопатогенетически значимыми токсикологическими, экологическими, медико-биологическими и медико-социальными слагаемыми данной экотоксикологической ситуации;
• методологию феноменологического подхода к системному типологическому анализу комплексных диоксинсодержащих воздействий окружающей среды и множественных полиморфных ответов организма, наблюдаемых в данной ситуации;
• концепцию индивидуального риска в экологической токсикологии и алгоритмы выявления, характеристики и идентификации соматических и эколого-генетических последствий диоксиновой интоксикации на уровне популяции и индивидуума.

Эти новые научные взгляды позволяют:
• проводить оценку и прогнозирование фактической опасности диоксинов и диоксинсодержащих экотоксикантов для здоровья человека на уровне популяции и индивидуума;
• вести поиск эффективных средств и способов защиты окружающей среды и здоровья населения от этих соединений и других политропных суперэкотоксикантов;
• создают предпосылки для успешной реализации государственных программ по обеспечению химической, экологической и биологической безопасности населения.
Возможность широкого практического внедрения сформированных подходов обеспечивают разработанные алгоритмы исследования соматических и эколого-генетических последствий развития диоксиновой патологии. Они включают наборы приемов и методов, которые позволяют проводить:
• поэтапное снижение неопределенности эпидемиологических характеристик экспозиции и эффектов на основе изучения их ситуационно, экотоксикологически и биологически обусловленных взаимоотношений;
• специализированное исследование причинно-следственных связей между показателями наблюдаемых изменений здоровья людей и экспозиции диоксинами с привлечением данных междисциплинарных исследований системы «диоксины– окружающая среда –здоровье человека».

Проведенные исследования показали, что предлагаемая методология исследований диоксиновой патологии открывает перспективы изучения здоровья каждого индивидуума, оценки состояния здоровья населения конкретного региона, проведения сравнительного анализа здоровья в динамике поколений, определения путей профилактики, предупреждения и минимизации медицинских последствий экспозиции населения диоксинами и диоксинсодержащих экотоксикантов. Успешная многолетняя апробация этой методологии во Вьетнаме открыла перспективы создания целевых профилактических и терапевтических мероприятий по защите здоровья человека от диоксинов и диоксинсодержащих экотоксикантов на всех стадиях развития диоксиновой патологии

в начало страницы