Д.А.Бирюков
акад.РАМН
(рук. 1950-1969)

Н.Н.Василевский
чл.-корр.РАМН
(рук. 1969-1996)

Первичная профилактика проводится до воздействия известных факторов риска, ассоциированных с данным заболеванием. Сроки: пренатальный и перинатальный периоды.

Вторичная профилактика проводится после того, как первичная сенсибилизация к аллергену (аллергенам) уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Сроки: первые два года жизни.

Третичная профилактика включает устранение аллергенов и неспецифических триггеров при уже диагностированном АЗ. Сроки: при уже диагностированном аллергическом заболевании.
Наличие аллергической патологии у матери чаще, чем наличие таковой у отца, сопровождается появлением АЗ у ребенка.

Аллергические заболевания имеют сложный этиопатогенез и относятся к мультифакториальным заболеваниям. В основе развития таких страданий, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергические заболевания кожных покровов и других нозологических форм лежит взаимодействие ряда эндо- и экзо-факторов. Сочетание наследственной генетической детерминации, массивной экспозиции распространенных аллергенов, воздействия неблагоприятных экологических факторов приводит к клинической манифестации аллергической предрасположенности (Court C.S. et al, 2002; Klinnert M.D. et al, 2001). Первые аллергические проявления определяются, как правило, в начальные месяцы и годы жизни (Запруднов А.М., 2002).
Как показывают многочисленные современные исследования, наличие аллергической патологии у матери чаще, чем наличие таковой у отца, сопровождается появлением аналогичной патологии у ребенка. Существуют предположения о разрешающем и запрещающем действии материнских и отцовских генов, ответственных за передачу готовности к аллергии (Cookson W. et al, 1997). Однако более убедительной представляется точка зрения, согласно которой в период внутриутробного развития осуществляется эпигенетический иммунный импринтинг (Полетаев А.Б. и соавт., 2001). Сывороточный репертуар антител матери воспроизводится в собственном репертуаре антител плода, тем самым, определяя особенности формирования его иммунной системы и тот или иной иммунологический фенотип новорожденного.

Данная концепция предполагает чрезвычайную значимость состояния иммунной системы беременной женщины для здоровья потомства. Сама по себе беременность сопровождается иммунологической перестройкой в женском организме, целью которой является обеспечение взаимной толерантности матери и плода к антигенам друг друга. Современная медицинская наука располагает недостаточной информацией о спектре факторов, их критических дозах и времени воздействия, которое может сопровождаться развитием либо сенсибилизации, либо толерантности у плода и новорожденного.

Причинами нарушений благополучного течения беременности могут послужить как воздействия факторов окружающей среды, так и отклонения в соматическом здоровье женщин, среди которых большую долю занимают инфекционные заболевания. Иммунная система играет важную роль в гестационном процессе и защите организма от инфекционных агентов (Сухих Г.Т. и соавт., 2002) Многие исследования в последние два десятилетия посвящены изучению иммунологических отношений в системе мать-плацента-плод (Панова И.А. и соавт., 2003). Огромное количество экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на эту систему весь период внутриутробного развития, может способствовать формированию нарушений иммунитета ребенка (Jones C.A. et al, 2000).

В работах разных авторов показано, что вирусные и бактериальные инфекции, присутствующие в организме беременной женщины, могут стать основой для последующего развития заболеваний у её потомства (Annesi-Maesano I., 2001). Однако имеются убедительные доказательства того, что нарушения нормального хода беременности и развития плода возникают в тех случаях, когда инфицирование сопровождается существенными изменениями гуморального иммунитета (Cronise и Kelly – 1999, 2001). На сегодня все более очевидно, что наличие инфекции у матери хоть и является фактором риска, но не всегда приводит к заболеванию ребенка. Влияние хронической инфекции женщины на внутриутробное развитие и состояние здоровья потомства зависит в первую очередь от степени выраженности и направленности изменений в иммунной системе беременной, вызванных инфекцией. Именно иммунологические параметры являются универсальными индикаторами всех патологических процессов, происходящих в организме, и могут служить объективными критериями прогноза перинатальной патологии (Тотолян А.А., 2004; Фрейдлин И.С., 2001).

Оценка иммунологичесих сдвигов у беременных женщин с наличием инфекционной патологии касается в большинстве работ вирусных заболеваний и заболеваний, передающихся половым путем. Реже исследуют иммунный статус беременных при обсеменении условно-патогенной флорой и заражении простейшими. Практически отсутствуют работы по оценке влияния на течение и исходы беременности иммунологических изменений, спровоцированных такими инфекционными агентами, как гельминты.
Между тем, гельминтозы из группы нематодозов – энтеробиоз и аскаридоз – имеют широкую распространенность в большинстве регионов мира. Наряду с ними высоко распространена инфицированность лямблиями. По данным ВОЗ, каждый третий житель Европы страдает паразитозом, большую часть которых составляют гельминтозы. Логично предположить, что беременные женщины не являются исключением, и каждая 3-5 страдает тем или иным видом паразитарной инфекции.
При паразитозах наблюдаются IgE-опосредованное воспаление, активация фагоцитоза, пролиферация эозинофилов, цитотоксической действие, усиление активности бокаловидных клеток, то есть каскад реакций, направленных на гибель и элиминацию паразита (Соринсон С.Н., 1993). Паразитарные антигены несут эпитопы, индуцирующие продукцию IgE, IgG4, пролиферацию и дифференцировку эозинофилов, продукцию CD4+ клетками IL-4, IL-5, IL-3, TNF-α, то есть стимулирующие активность Th2 популяции. Вместе с тем, паразитарные антигены способны индуцировать выработку INF-γ, то есть активировать популяцию Th1 (Озерецковская Н.Н, 2001). С точки зрения негативного влияния на плод наибольшее значение может играть повышение уровней содержания сывороточных антител класса IgG, наблюдаемое в ходе развития антипаразитарной защиты (Pit D.S., 2000; Paalangara R., 2003). Именно антитела этого класса проникают трансплацентарно и активно поступают к развивающемуся плоду (Malek A. et al, 1996). С одной стороны считается, что результатом трансплацентарной передачи паразитарных антигенов является существенно более высокая подверженность инвазии у родившихся детей на протяжении их жизни (McKeever T.M., 2002). С другой стороны, трансплацентарная передача материнских антипаразитарных антител класса IgG может влиять на формирование антипаразитарного иммунного ответа ребенка при встрече с аналогичным паразитом (Simister N.E., 1996).

Существенной особенностью антипаразитарного иммунного ответа является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарного антигенного комплекса и использованием паразитами стратегий выживания (Запруднов А.М. и соавт., 2002). Основной стратегией является молекулярная мимимкрия, которая приводит к выработке в организме хозяина антител, способных взаимодействовать не только с эпитопами паразита, но и с другими клетками, экспрессирующими сходные белки (Маянский А.Н., 1999).
Плод, развивающийся в организме матери, страдающей паразитозом, получает антитела, готовые к антипаразитарной защите. Однако в современном мире, особенно в развитых странах, вероятность встречи новорожденного с гельминтно-протозойной инфекцией минимальна. Резонно предположить, что при контакте с белками, имеющими какое-либо антигенное сходство с паразитарными антигенами, происходит активация всего каскада защитных реакций в организме ребенка. При этом отсутствие реального инфекционного агента, подлежащего гибели и элиминации, приводит к неадекватности иммунного ответа.
Согласно современным представлениям, атопия является большим фактором риска развития аллергических заболеваний (Martinez F.D., 2001; Silverman M., 2001). IgE является одним из главных медиаторов реакций, лежащих в основе атопических болезней, и повышенный уровень IgE служит маркером атопии (Евсюкова И.И., 2001). Среди ряда иммунологов и паразитологов принята точка зрения, в соответствии с которой комплекс реакций, входящих в понятие атопии (гиперпродукция IgE и эозинофилов), эволюционно сформировался для защиты организма от паразитов (Lynch N.R. – 1999; Knopf P.M. – 2000). При отсутствии своевременного воздействия соответствующих антигенов, атопия не защищает, а приводит к развитию аллергических заболеваний (Varner A.E. – 2002).

Основным методом профилактики аллергических заболеваний, которым располагает медицина, является устранение аллергенов и неспецифических триггеров, то есть элиминационные мероприятия. Однако данная тактика фактически позволяет лишь предотвратить обострение или ухудшение в состоянии пациента, которое может развиться при контакте с идентифицированными аллергенами или раздражающими агентами на этапе, когда патогистологическая картина заболевания уже сформирована. Более эффективными признаются меры первичной профилактики.
Первичная профилактика проводится до воздействия известных факторов риска, ассоциированных с данной патологией. Ее целью является предотвращение возникновения не ухудшений и обострений, а собственно заболевания. Поиск методов первичной профилактики аллергии является актуальной задачей современной медицинской науки. Возможно, оценка влияния гельминтно-протозойных инфекций на иммунологический статус беременных, изучение особенностей формирования иммунитета плода и выяснение частоты атопии у детей, рожденных инвазированными женщинами, по сравнению с популяцией, позволят обосновать использование эффективной депаразитизации женщин на этапе планирования семьи и в период беременности, как один из способов первичной профилактики формирования атопии у новорожденных.

Сложности на современном этапе:
По данным ВОЗ, каждый третий житель Европы страдает паразитозом, большую часть которых составляют гельминтозы. Беременные женщины не являются исключением, и следовательно, у каждой 3-5 имеется тот или иной антропоноз. Однако сведения о реальной распространенности гельминтно-протозойных инфекций у беременных на современном этапе фактически отсутствуют.

на основную страницу М.В.Куропатенко

на страницу "биологические факторы"